Ataksia

Paper Diagnosa Klinik Veteriner

“ Cara Mendiagnosa Ataksia Pada Anjing ”

Diajukan untuk melengkapi tugas Mata Kuliah Diagnosa Klinik Veteriner

Disusun Oleh :

Kelompok II

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
2014

1.      Pengertian

Ataksia atau sempoyongan adalah gangguan gerak langkah  yang disebabkan oleh hilangnya koordinasi fungsional dari sekelompok otot. Sedangkan masing-masing otot tersebut tidak mengalami paralisis.Sebagai akibatnya hewan melangkah tidak teteap,sempoyongan dan geraknya menjadi berlebihan.(Widodo,2011)

Ataksia serebral (cerebral ataxia) merupakan kondisi yang ditandai dengan berkurangnya koordinasi otot saat melakukan berbagai gerakan seperti berjalan, memegang, mengambil sesuatu.Ataksia juga dapat mempengaruhi kemampuan bicara, gerakan mata, kemampuan untuk menelan.(aninomus,2010)

Ataxia merupakan suatu gejala penyakit yang menunjukkan adanya gangguan koordinasi gerak. Ataxia itu merupakan suatu simton, bukan suatu diagnosis penyakit yang ditandai dengan hilangnya kemampuan koordinasi tubuh, berbicara, dan menelan secara bertahap.Kata ataxia digunakan untuk mengartikan koordinasi yang buruk atau secara spesifik untuk menunjukkan sebuah penyakit yang menyerang sistem saraf.(Hasanah,2013)

Ataxia atau ataksia adalah disfungsi sensoris yang menyebabkan inkoordinasi gerak eksterimitas, kepala dan badan. Ada tiga bentuk klinis ataksia yaitu sensori (proprioceptive), vestibular dan cerebellar. Ketiga bentuk ataksia tersebut menyebabkan inkoordinasi gerak eksterimitas. Namun vestibular dan cerebellar juga menyebabkan gangguan gerak kepala dan badan.(Triakoso,2009)

2.      Jenis-jenis ataxia

a.       Friedreich ataxia

Jenis penyakit hereditas yang menyerang system saraf, menganggu organ bicara, dimana adanya ketidakstabilan yang terjadi pada koordinasi tubuh

b.      Spinocerebrall ataxia

Kelainan genetic yang ditandai dengan kurangnya tingkat koordinasi tangan,cara bicara,gerakan mata. Biasanya juga terdapat kelainan pada otak kecil

c.       Sensory ataxia

adanya kehilangan input sensor dalam mengatur gerakan sehingga menyebabkan kondisi tidak terkoordinasi, dan bertambah buruk saat mata tertutup.

d.       Lyme disease.

Ataxia sub akut, di mana berkembangnya terjadi dalam beberapa minggu hingga bulan karena terjadi proses degenerasi pada vermis cerebelli, yaitu bagian tengah dari otak kecil terutama kekurangan vitamin B1 dan B12 atau pun kekurangan kadar natrium dalam tubuh.

e.        Paraneoplastic cerebellar ataxia

Aaxia yang disebabkan oleh adanya kanker atau antibodi yang dihasilkannya, seperti indung telur, paru-paru dan hodgkin disease (kanker kelenjar getah bening) atau adanya infeksi kronis seperti syphilis pada pembuluh darah selaput otak (meningovascular syphilis)

3.      Causa penyakit

Adapun kausa dari ataksia adalah hilangnya koordinasi kerja diantarabagian bagian sistem saraf pusat yang memerintahkan otot-otot sehinga otot tersebut bekerja tidak koordinatif ,yakni cerebellum,cerbrum dan medula spinalis .

Hipoplasia cerebri ,encepalomielitis ,deeliminasi kongenitus merupakan penyakit yang menunjukan gambaran ataksia.Pada penyakit –penyakit cerebelum  menunjukan gambaran ataksia yang hebat.

Causa dari penyakit ataksia yang terjadi pada anjing adalah :

a.       Krangnya vitamin E

b.       Terjadinya mutasi gen

c.        Multiple sklerosis yaitu rusaknya myelin yang merupakan selubung pelindung yang mengelilingi serabut syaraf sehingga mengganggu penyampaian pesan antara otak dan bagian tubuh lainnya

d.       Kelainan tulang belakang (kifosis, lordosis, skoliosis dan sublubrikasi )

Setiap cedera atau kerusakan pada otak dan sistem saraf pusat dapat menyebabkan ataksia.Kondisi ini disebut ataksia serebral akut dan dapat terjadi karena benturan akibat kecelakaan kendaraan atau terbentur benda keras di kepala.

e.        Hilangnya fungsi otak kecil

Otak kecil berfungsi sebagai pusat koordinasi. Bagian kanan dari otak kecil mengkontrol koordinasi bagian kanan tubuh sedangkan bagian kiri mengkontrol koordinasi bagian kiri. Bagian tengah otak kecil mengkontrol pergerakan kompleks dari berjalan, kepala dan trunk stability, dan pergerakan mata. Bagian lain dari otak kecil membantu untuk mengkoordinasi pergerakan mata, vocal berbicara, dan menelan. Ataxia merupakan tidak berfungsinya jalan masuk dan keluar dari otak kecil. Informasi masuk ke otak kecil dari saraf spinal dan bagian lain dari otak dan sinyal-sinyal dari otak kecil keluar ke saraf spinal lalu ke otak. Walaupun Otak kecil tidak secara langsung mengkontrol kekuatan.

f.        Keracunan

Penggunaan obat dan zat tertentu bisa menyebabkan reaksi keracunan .Reaksi ini rusakan otak yang mengakibatkan ataksia.Konsumsi barbiturat,alkohol,keracunan logam berat,dan pengencer cat bisa menyebabkan reaksi keracunan.

g.        Stroke menyebabkan suplai darah dan oksigen ke otak terganggu.Hal ini menyebabkan otak kekurangan oksigen dan kekurangan nutrisi sehingga memicu kematian sel-sel otak.

            Banyak ataksia disebabkan oleh hilangnya fungsi otak ,otak kecil yang mana berfungsi sebagai pusat koordinasi.Bagian kanan dari otak kecil mengontrol koordinasi bagian kanan tubuh sedangkan bagian kiri mengontrol koordinasi bagian kiri .Bagian tengah dari otak kecil mengontrol pergerakan ompleks dari berjalan,kepala dan pergerakan mata.Bagian lain dari otak kecil membentu untuk mengkoordinasi pergerakan mata,vocal dan berbicara serta menelan.Ataksia juga dapat disebabkan oleh tidak berfungsinya jalan masuk dan eluarnya otak kecil.Informasi masuk ke otak kecil dari saraf spinal dan sinyal –sinyal dari otak kecil keluar ke syaraf spinal lalu ke otak.

4.      Gejala dan waktu

a.     Kurang koordinasi

b.     Goyah saat berjalan

c.      Masalah dengan dengan kemampuan untuk mengeluarkan suara

d.     Nistagmus atau gerakan mata yang tidak terkendali

e.      Masalah dengan menelan

f.       Kehilanagan koordinasi otot kaki depan dan belakang

Onset tergantung dari tipe ataksia. Bahkan terdapat banyak variasi dalam keluarga yang sama dengan tipe ataksia yang sama. Kelainan resesif umumnya menyebabkan gejala yang dimulai sejak masa kanak-kanak dibandingkan dewasa.Tidak adanya koordinasi tangan, lengan dan kaki dan kemampuan berbicara adalah gejala umum lainnya. Berjalan menjadi semakin   sulit dan ditandai oleh berjalan   dengan menempatkan kaki semakin jauh untuk mengimbangi keseimbangan yang buruk. Gangguan koordinasi lengan dan tangan mempengaruhi kemampuan seseorang untuk melakukan kontrol gerak yang baik seperti menulis dan memakan. Gerakan mata yang lambat dapat dilihat pada beberapa bentuk ataksia.Seiring berjalannya waktu, ataksia dapat mempengaruhi kemampuan berbicara & menelan.

5.      Pengobatan

Bila hewan Kehilangan keseimbangan,sulit untuk bersuara dan menelan makanan dan kehilngan kontrol otot,penderita mungkin memerlukan terapi fisik untuk membantu kekuatan otot dan meningkaykan mobilitas.

6.      Cara Membedakan Antara Ataksia dan Paresis

Tutup matanya dengan kain hitam ,jika hewan tersebut menderita ataksia maka langkahnya akan semakin sempoyongan,Sedangkan jika hanya menderita paesis atau kepincangan ,hewan tidak akan menunjukan hal tersebut.

Perbedaan antara ataksia dan paresis:

Ataksia	paresis
Gerak langkah inkoordinatif	Gagal melangkah
Berdiri tidak tegak	Susah payah untuk bangun
Berjalan bersandar	Melangkah jatuh kedepan
Melangkah dengan suara kuku kaki	Lunglai dan suka bersandar

DAFTAR PUSTAKA

Triakoso.2009.Ataxia Pada Anjing.http://triakoso.wordpress.com/2009/12/22/ataxia-pada-anjing/.Diakses tanggal : 28 Mei 2013

Uswatun.2013.Penyakit ataksia pada hewan. http://blog.ub.ac.id/uswatun/2013/ataxia-pada-anjing/.Diakses tanggal : 28 Mei 2013.

Widodo,S.2011.Diagnostik Klinik Hewan Kecil.IPB Press: Bandung

antiviral

Makalah Mikrobiologi II

OBAT-OBAT ANTIVIRUS

Disusun Oleh :

FAUZI

1202101010006

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYAH KUALA

BANDA ACEH

2014

K A T A   P E N G A N T A R

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Alhamdulillah puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya sehingga penyusunan makalah,dengan judl “Obat-Obat Anti virus “ ini berjalan lancar dan terselesaikan dengan baik. Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi tugas Mikrobiologi II dan menambah pengetahuan Mahasiswa, khususnya mahasiswan Fakultas kedokteran Hewan (FKH) universitas syiahkuala didalam bidang Virologi dan Beberpa terapai yang dapat digunakan untuk menghambat proses replikasi dari Virus.

Penulis berharap makalah  ini dapat bermanfaat serta menjadi jembatan bagi penyusunan makalah selanjutnya. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah  ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Banda Aceh, 27 Maret 2014

Penyusun,                   

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Virus merupakan parasit intara seluler obligat.Mikroorganisme ini tidak mempunyai dinding dan membran sel dan tidak melakukan metabolismee.Reproduksi virus menggunakan mekanisme metabolik penjamu dan sedikit obat yang cukup selektif untuk menghambat replikai virus yang tidak merugikan penjmu .misalnya : virus tidak dipengaruhi oleh obat anti mikroba .Namun beberapa obat dapat membedakan antara reaksi seluler dan virus yang efektif dan relaktif tidak toksik.

Tiga pendekatan dasar dilakukan untuk mengontrol penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus.Vaksinasi dilakukan untuk mencegah dan mengntrol penyebaran penyakit.Kemotrapi digunakan untuk mengobati gejala-gejala penyakit virus dan usaha mengeliminasi virus dari tubuh dan pendekatan terakir yang sering digunakan adalah stimulasi mekanisme resistensi alami inang untuk mempersingkat durasi penyakit.

Masalah yang sering muncul dengan menggunkan kemotrapi adalah setiap kali kita ingin membunuh organisme penyerang,sel inang juga akan terkena efek negatifnya.Hal ini disebabkan karena obat tidak bisa membedakan antara sel inang dengan organisme penyerang.Oleh karena itu untuk memahami senyawa-senyawa anti virus,kita perlu meninjau siklus hidup virus dan memperkirkan sisi yang dapat diganggu atau diblok oleh obat anti virus itu sendiri : (1) Pelekatan dan venetrasi virus ke sel inang (2) Pelepasan selubung genom virus kedalam sel inang(3) Sintesis komponen virus didalam sel inang(4) Perakitan komponen virus didalam sel inang.

Dengan mengetahui bagian-bagian dari virus yang dapat diganggu oleh obat anti virus,maka kita dapat meminimalisir resiko kerusakan yang dapat terjadi pada sel inang.Karena dengan mengenali cara kerja dari obat antivirus terhadap virusnya, diharapkan obat yang digunakan dapat membedakan antara sel induk semang dengan virus yang sedang menginfeksi induk semang itu sendiri.

1.2.Rumusan Masalah

1.      Bagaimana tahap-tahap replikasi virus ?

2.      Bagaimana Cara kerja dari obat antivirus ?

3.      Apa yang dirusak atau tahap yang dihambat oleh obat antivirus dalam proses replikasi virus ?

4.      Bagaimana cara obat antivirus membedakan antara sel inang dengan virus ?

1.3. Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui tahap-tahap dari replikasi virus secara umum.

2.      Mengetahui Cara kerja obat antivirus dalam menghentikan atau memutus salah satu tahap dari replikasi virus

3.       Mengetahui cara obat antivirus membedakan antara sel inang dengan virus

1.4. Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari penulisan makalah ini yaitu :

1.      Untuk memenuhi tugas Mikrobiologi II veteriner tentang obat-obat antivirus

2.      Dapat dijadikan sebagai sumber informasi terkait pemahaman mengenai obat-obatan yang sering digunakan sebagai antivirus.

BAB II

ISI

2.1.Proses Replikasi Virus

Menurut Stringer ( 2009 ) Beberapa siklus hidup dari virus yang penting untuk dipahami dlaam upaya penggunan obat-obat antivirus secara optimal adalah :

1.      Pelekatan dan enetrasi vvirus ke sel inang

Menurut Irianto (2010) fase ini disebut dengan fase absorpsi. Fase adsorpsi ditandai dengan melekatnya ekor virus pada dinding sel inang.Virus hanya menempel padatempat-tempat khusus ,yakni pada permukaan dinding sel inang yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli leh protein virus.Menempelnya virus pada dinding sel bakteri ini sangata khas , mirip kunci dan gembok .Virus dapat menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki  reseptor pada ujung-ujung serabut ekor.Setelah menempel.virus mengeluarkan enzim lisozim ( enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding sel bakteri atau sel inang.

2.      Pelepasan selubung genom virus kedalam sel inang

Menurut irianto ( 2010 ).fase ini dsebut dengan fase injeksi. Setelah terbentuk lubang ,kapsid viris berkontraksi untuk memompa asam nikleatnya (DNA dan RNA) mauk kedalam sel.Jadi.kapsid virus tetap berada diluar sel inang.Jika telah kosong maka kapsid akan terlepas dan tidak berfungsi lagi.

3.      Sintesis komponen virus didalam sel inang.

Menurut Irianto ( 2010 ) fase ini disebut dengan fase sintesis. Virus tidak memiliki mesin biosintetik sendiri.Virus akan menggunakan mesinbiosintetik inang untuk melakukan kehidupannya.kerena itu pengendali mesin biosintetik   bakteri yakini DNA bakteri,harus dihancurkan.Untuk DNA virus mamproduksi enzim penghancur.Enzim penghancur ini akan menghancurkan DNA ianang tetapi tidak mengahancurkan DNA virus.Dengan demikian sel inang tidak dapat mengendalikan mesin biosintetiknya sendiri.
        DNA virus mengambil alih kendali kehidupan.DNA virus yang mereplikasi diriberugkali dengan jalan mengkopi diri membentuk DNA virus dalam jumlah banyak .Selanjutnya DNA virus ini mensistesis protein yang akan dijadikan kapsid dengan menggunakan ribosom dan enzim-enzim sel inang.

4.      Perakitan komponen virus didalam sel inang

Menurut Irianto ( 2010 ) pada tahap ini Kapsid yang disintesis mula-mula terpisah –pisah antara bagian kepala.ekor dan serabut ekor.Bagian-bagian ini kemudian akan dirakit menjadi bagian yang utuh.Virus yang terbentuk berjumlah100-200 buah.

Dengan memutus salah satu dari tahap replikasi virus,maka proses perkembangan dari virus dapat dihentikan. Sebagian besar obat antivirus yang tersedia saat ini adalah obat-obatan yang bekerja memblok protein virus spesifik yang terlbata didalam sintesis komponen virus didalam sel inang.

2.2.Obat-Obat Antivirus dan Cara Kerjanya

            Obat-obat anti-virus digunaakan untuk membasmi,mencegah,atau menghambat penyebaran infeksi virus.Virus bereplikasi dalam beberapa tahap.Tujuan dari oabat-obat anti virus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut ,sehingga dengan demikian menghambat virus untuk bereproduksi.

Obat anti virus memiliki target berupa reproduksi virus.Pada antvirus yang memilki analog nukleosida dan nukleotida,mekanisme aksinya adalah dengan menciptakan kesalahan pada sintesis nukleotida virus.

2.2.1 Antivirus yang Bekerja pada Protein membran matriks Virus

1. AMANTADIN dan RIMANTADIN

Obat ini bekerja dengan cara penghambatan terhadap protein membran matriks dari virus, M2 yang berfungsi sebagai saluran ion.Saluran ini untuk fusi beberapa membran virus dengan membran sel yang kemudian membentuk endosom ( terbantuk jika virus virus masuk sel dengan cara endositosis ).Lingkungan asam dari endosom diperlukan untuk pelepasan selubung virus .Obat ini juga dapat menggangu pelepasan virion baru.

Jika terjadi resistensi ,hal ini disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks protein M2.Dengan dihambatnya pengeluaran virion baru maka virus tidak akan bisa memperbanyak diri dan memperluas daerah infeksinya terhadap sel inang.

2.2.2.Antivirus yang bekerja dengan cara menghambat sintesis mRNA dan DNA

1.  RIBAVIRIN

Cara kerja obat ini hanya dipelajari untuk virus influenza.Ribavirin pertama diubah menjadi derivat 5-fosfat,hasil utamanya berupa senyawa ribavirin trifosfat(RTP).              RTP ini dipostilasikan bersifat anti virus dengan mnghambat sintesis mRNA virus.

Rhinovirus dan enterovirus yng mempunyai preformed mRNA dan tidak perlu menyintesis mRNA dalam sel penjamu untuk memulai infeksi,adalah relatif resisten terhadap kerja ribavirin.

2.      ASIKLOVIR

Merupakan obat antivirus yang banyak digunakan untuk virus herpes.Asiklorofir suatu analog guanosin yang tidak mempunyai gugus slukosa ,mengalami monofosforilasi dalam enzim oyang dikode herpes virus ,timidn kinase.Analog monofosfat diuabah ke bentuk trifosfat leh sel penjamu .Trivosfat asiklovir berpacu dengan dioksi guanofir  trifosfat(dGTP) sebgai suatu substraks unutuk DNA polimerase dan masuk kedalam DNA virus yang menyebabkan terminasi rantai DNA yang prematur .Ikatan yang irreversible dari template primer yang mengandung asiklovir ke DNA polimerase melumpuhkan enzim .Zat ini kurang efektif terhadap sel penjamu.

3.      GANSIKLOVIR

Diaktifkan dengan cara dikonversi menjadi nileosit trifosfatoleh enzim virus dan selular dengan jalur mana yang digunakan tergantung dari virusnya.Sitomegavirus tanpa timidinkinase ,membentuk trifosfat .Nukleotida ini secara kompetitif menghambat polimerase DNA dan dapat dimasukkan kedalam DNA untuk memutus atau menghambat kecepatan elongasi rantai.

4.      FOSKARNET

Bekerja dengan menghambat polimerase DNA dan RNA secara reversible ,yang mengakiri elongasi rantai ( perpanjang rantai menggunakan enzim elongase ).

5.      VIDARABIN

Sutu analog adenosin diubah didalam sel menjadi analog 5-trofosfat yang diperkirakan akan menghambat sintesis DNA virus.

6.      ZIDOVUDIN,DIDANOSIN,ZALSITABIN,STAVUDIN dan LAMIVUDIN.

Obat ini harus diubah menjadi nukleosit trifosfat  yang sesuai oleh timidinkinase penjamu untuk mendapatkan aktivitas antivirusnya.Kemudian akan dimasukkan kedalam DNA virus yang bertunbuh ( tetapi ukan inti penjamu )oleh cadangan transkriptase, akibatnya sinetsis DNA tidak terjadi dan replikasi virus tidak terjadi. 

2.2.3.Interveron

Interveron (IVN) secra alami disintesis oleh sel inang.Fungsinya adalah melindungi sel-sel disekitarnya dari mikroorganisme,sehingga dapat mengatasi infeksi.

Bekerja menyangkut induksi enzim panjamu ( misalnya suatu protein kinase 2,5 oligoadenilat sintase dan fosfoditerase ) yang menghambat translasi RNA virus dan akirnya menyebabkan degradasi mRNA dan tRNA virus.

DAFTAR PUSTAKA

Irianto,K.2010.Mikrobiologi.Yarama Widia : Bandung

Mycek,M.J dan richard.A.H dan pemela,CC.2001.Farmakologi edisi ke 2.Widya medika : Jakarta.

Kee,J.L dan Hayes,E.R.1996.Farmakologi.Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta.

Pratiwi,S.T.2008.Mikrobiologi Farmasi.Erlangga Medical Series : Jakarta.

Striner,J.L.2009.Konsep dasar farmakologi.Penerbit Buku Kedokteran EGC :Jakarta.

replikasi virus

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).

Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).

Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak.

1.2. Rumusan Masalah

2.      Apakah pengertian virus, struktur dan anatominya?

3.      Bagaimana proses replikasi pada siklus litik?

4.      Bagaimana proses replikasi pada siklus lisogenik?

5.      Apa perbedaan antara proses replikasi virus secara lisogenik dengan replikasi litik ?

1.3. Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui pengertian virus, struktur dan anatominya dalam memudahkan pemahaman tentang replikasi virus

2.      Mengetahui proses replikasi pada siklus litik dan lisogenik

3.      Mengetahui perbedaan antara proses replikasi virus secara lisogenik dengan replikasi litik

1.4. Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari penulisan makalah ini yaitu :

1.      Untuk memenuhi tugas Mikrobiologi II veteriner tentanf replikasi virus

2.      Dapat dijadikan sebagai sumber informasi terkait pemahaman mengenai proses replikasi pada virus mencakup siklus litik dan lisogenik

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Virus

            Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).

Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.

2.2. Proses Replikasi Virus pada Siklus Litik

            Untuk berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Virus hanya dapat berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan tumbuhan). Karena virus tidak memiliki sistem enzim dan tidak dapat bermetabolisme, maka virus tidak dapat melakukan reproduksi sendiri. Untuk berkembangbiak mereka harus menginfeksi sel inang. Ada dua macam cara menginfeksi virus yaitu fase litik dan fase lisogenetik. Berikut akan diuraikan kedua macam daur hidup virus terutama penginfeksi bakteri dan fage. Daur litik, virus akan menghancurkan sel hospes setelah berhasil melakukan replikasi. Adapun tahapanya sebagai berikut:

1.      Fase adsorbsi/ attachment/ pelekatan

Pelekatan virus merupakan proses interaksi awal antara partikel virus dengan molekulreseptor pada permukaan sel inang. Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik antara molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus. Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk proses pelekatan yaitu koreseptor.

2.      Fase injeksi/ penetration

            Setelah terbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nukleatnya (DNA dan RNA) masuk kedalam sel. Jadi, kapsid virus tetap berada diluar sel bakteri. Jika telah kosong, kapsid lepas dan tidak berfungsi lagi. Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel. Proses ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat :

a.       Translokasi partikel virus

Proses translokasi relatif jarang terjadi di antara virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami benar, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.

b.      Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk virus ke dalam sel. Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah digunakan untuk pengikatan reseptor.

c.       fusi dari envelope dengan membran sel (untuk virus yang berenvelope)

Proses fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma. Diperlukan adanya protein fusi spesfifik didalam emfelot virus.misalnya : HA influenza dengan glikopretein membran.

3.      Fase sintesis

            Virus tidak memiliki “mesin” biosintetik sendiri. Virus akan menggunakan mesin biosintetik inang (misalnya bakteri) untuk melakukan kehidupanya. Karena itu, pengendali biosintetik bakteri yakni DNA bakteri, harus dihancur-hancurkan. Untuk itu DNA virus memproduksi enzim penghancur. Enzim penghancur akan menghancurkan DNA bakteri tapi tidak menghancurkan DNA virus. Dengan demikian bakteri tidak mampu mengendalikan mesin biosintetik sendiri.

            DNA viruslah sangat berperan, DNA virus mengambil alih kendali kehidupan. DNA virus mereplikasikan diri berulangkali dengan jalan menkopi diri membentuk DNA virus dengan jumlah banyak. Selanjutnya DNA virus tersebut melakuakn sintesis protein virus yang akan dijadikan kapsid dengan menggunakn ribosom bakteri dan enzim-enzim bakteri. Jelasnya, didalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis DNA virus dan protein yang akan dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus.

4.      Fase perakitan (assembly)

            Kapsid yang disintesis mula-mula terpisah-pisah antara bagian kepala, ekor, dan serabut ekor. Bagian-bagian kapsid itu dirakit menjadi menjadi kapsid virus yang utuh, kemudian DNA virus masuk didalamnya. Kini terbentuklah tubuh virus yang utuh. Jumlah virus yang tebentuk 100-200 buah.

Perakitan merupakan proses pengumpulan komponen-komponen virion pada bagian khusus di dalam sel. Selama proses ini, terjadi pembentukan struktur partikel virus. Proses ini tergantung kepada proses replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel. mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : proses perakitan Picornavirus,Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu proses perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.

5.      Fase Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius. pada tahap ini terjadi perubahan struktur dalam partikel virus yang kemungkinan dihasilkan oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang. protease virus danenzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam proses ini.

6.      Fase litik/release

            Ketika perakitan virus selesai, virus telah memproduksi enzim lisozim lagi, yakni enzim penghancur yang akan menghancurkan dinding sel bakteri. Dinding sel bakteri hancur, dinding sel bakterimengalami lisis (pecah), dan virus-virus baru akan keluar untuk mencari inang yang lain. Fase ini merupakan fase lisisnya sel bakteri namun bagi virus merupakan fase penghamburan virus.

            Penelitian pada fag yang menyerang bakteri Esherichia coli menunjukkan bahwa ada virus yang mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan ada yang tidak. Virus T4 mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan karenanya daur hidup virus tersebut disebut sebagai daur litik. Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang melalui dua mekanisme :

a.       untuk virus litik (semua virus non-selubung), pelepasan merupakan proses yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi terbuka dan virus keluar.

b.       untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel melewati membran , proses ini dikenal sebagai budding.

2.3.  Proses Replikasi Virus pada Siklus Lisogenik

            Daur lisogenik merupakan fase replikasi dimana virus tidak menghancurkan sel bakteri. Pada siklus ini sel inangnya tidak hancur tetapi disisipi oleh asam nukleat dari virus. Tahap penyisipan tersebut kemudian membentuk provirus. Adapun tahapanya sebagai berikut:

1.      Fase adsorbsi

            Fase adsorbsi ditandai dengan melekatnya ekor virus pada dinding sel bakteri. Virus menempel hanya pada tempat-tempat khusus, yakni pad permukaan dinding sel bakteri yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli protein virus. Menempelnya virus pada protein diding sel bakteri itu sangat khas, mirip kunci dan gembok. Virus dapat menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki reseptor pada ujung-ujung serabut ekor. Setelah menempel, virus mengeluarkan enzim lisozim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri dan sel inang.

2.       Fase injeksi/penetration

            Setelah terbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nukleatnya (DNA dan RNA) masuk kedalam sel. Jadi, kapsid virus tetap berada diluar sel bakteri. Jika telah kosong, kapsid lepas dan tidak berfungsi lagi.

3.      Fase penggabungan

            Ketika memasuki fase injeksi, DNA virus masuk kedalam tubuh bakteri. Selanjutnya, DNA bakteri atau melakukan penggabungan. DNA bakteri berbentuk silkuler, yakni seperti kalung yang tidak berujung dan berpangkal. DNA tersebut berupa benang ganda yang terpilin. Mula-mula DNA bakteri putus, kemudian DNA virus menggabungkan diri diantara benang yang putus tersebut, dan akhirnya membentuk DNA sikuler baru yang telah disisipi DNA virus. Dengan kata lain, didalam DNA bakteri terknadung DNA genetik Virus.

4.      Fase pembelahan

            Dalam keadaan tersebut itu, DNA virus tidak aktif, yang dikenal sebagai profag. Karena DNA virus menjadi satu dengan DNA bakteri, maka jika DNA bakteri melakukan replikasi, profag juga ikut melakukan replikasi. Misalnya saja jika bakteri akan membelah diri, DNA menhkopi diri dengan proses replikasi. Dengan proses replikasi. Dengan demikian profag juga ikut terkopi. Terbentuklah dua sel bakteri sebagai hasil pembelahan dan didalm setiap sel anak bakteri tekandung profag yang identik. Demikian seterusnya hingga proses pembelahan bakteri berlangsung berulangkali sehingga setiap sel bakteri yang terbentuk didalam terkadung profag. Dengan demikian jumlah profag mengikuti jumlah sel bakteri yang ditumpanginya.

5.      Fase sintesis

            karena radiasi atau pengaruh zat kimia tertentu profag taktif. Profag tersebut memisahkan diri dari DNA bakteri, kemudian menghanacurkan DNA bakteri. Selanjutnya, DNA virus mengadakan sintesis yakni mensintesis protein untuk digunakan sebagi kapsid bagi virus-virus baru dan juga melakukan replikasi DNA sehingga DNA virus menjadi banyak.

6.      Fase perakitan

            Kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid virus yang utuh, yang berfungsi sebagai selubang virus. Kapsid yang terbentuk mencapai 100-200 kapsid baru. Selanjutnya DNA hasil replikasi masuk ke dalamnya guna membentuk virus yang baru.

            Setelah terbetuk virus-virus baru terjadilah lisis sel bakteri (uraian sama dengan daur litik). Virus-virus yang terbentuk berhamburan keluar sel bakteri guna menyerang bakteri baru. Dalam daur selanjutnya virus dapat mengalami daur litik atau daur lisogenik.

BAB III

PENUTUP

3.1.Kesimpulan

            Dari hasil pembahasan diatas maka dapat ditarik beberapa kesimpulan, yaitu:

1. Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus  bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.

2. Adapun fase litik pada proses replikasi virus dimulai pada tahap adsorbsi/ pelekatan, kemudian injeksi atau penyuntikan, sintesis protein baru, perakitan, dan dikahiri dengan proses pelepasan/ release

3. Sedangkan fase lisogenik terdiri atas fase adsorbs, injeksi, kemudian fase penggabungan, pembelahan, fase sintesis protein baru dan kemudian fase perakitan.

3.2.Saran

Adapun Saran penulis sehubungan dengan bahasan makalah ini, kepada rekan-rekan mahasiswa agar lebih meningkatkan, menggali dan mengkaji lebih dalam tentang proses replikasi pada virus mencakup siklus litik dan lisogenik.

DAFTAR PUSTAKA

Syafar,A.2013.Replikasi Virus. http://asfarsyafar.blogspot.com/2013/10/makalah-mikrobiologi-hewan-replikasi.html.Diakses tanggala : 25 Maret 2014

Irianto,K.2010.Mikrobiologi.Yarama Widia : Bandung

Nafisah,L.2011.Virus. http://wiruwiru.wordpress.com/2011/01/11/makalah-mikrobiologi-virus/. Diakses tanggal : 25 Maret 2014